DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS

Principios de la cirugía metabólica

La diabetes mellitus 2, o DIABETES MELLITUS NO INSULINO DEPENDIENTE TIPO 2, es una enfermedad metabólica caracterizada por niveles elevados de glucosa en la sangre, o hiperglucemia.

La glucosa es un tipo de azúcar que sirve como una importante fuente de combustible para las células del cuerpo. Se produce en pequeñas cantidades por el hígado, pero también entra en el torrente sanguíneo a través de la digestión intestinal que sigue a la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos. La glucosa que no es necesaria para uso inmediato se puede almacenar dentro de la grasa, del hígado y de las células del músculo como glucógeno o grasa. La hormona insulina, producida por las células beta en el páncreas y liberada en respuesta a un aumento de la glucosa en la sangre después de una comida, hace que las células absorban la glucosa de la sangre. Si se da una insuficiencia de insulina y / o las células del cuerpo no responden a ella apropiadamente, las células no pueden utilizar o almacenar la glucosa, provocando la intolerancia a la glucosa y la hiperglucemia.

Hay varias formas diferentes de la diabetes, incluyendo el tipo 1, el tipo 2 y la diabetes gestacional. Las dos últimas formas están fuertemente asociadas con la obesidad. Los síntomas comunes de la diabetes del tipo 1 y tipo 2 incluyen sed excesiva, micción frecuente, fatiga extrema, visión borrosa y aumento del hambre. El inicio de la diabetes tipo 2 suele ser mucho más gradual que el de la diabetes tipo 1, con síntomas que toman mucho más tiempo para manifestarse.

Diabetes MELLITUS de Tipo 1 JUVENIL

La diabetes tipo 1 se produce cuando las células beta del páncreas dejan de producir insulina. También conocida como diabetes juvenil, de inicio temprano o insulino-dependiente, la diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica incurable diagnosticada más frecuentemente antes de los 40 años, lo que requiere una dependencia para toda la vida de las insulinas sintéticas o derivadas de animales en conjunción con modificaciones en la dieta para la gestión de los niveles de glucosa. Se sabe que los factores genéticos juegan un papel en la patogénesis de la diabetes tipo 1 y en muchos casos se cree que ocurre como resultado de un daño autoinmune mediado por células beta. Con menor frecuencia, la diabetes tipo 1 puede ser secundaria respecto a la pancreatitis crónica, una enfermedad en la cual el páncreas sufre cicatrices y daños como resultado de una inflamación prolongada. El abuso del alcohol es la causa más común de la pancreatitis crónica, pero también son posibles los casos autoinmunes e idiopáticos.

Diabetes MELLITUS de Tipo 2

La diabetes de tipo 2 es de lejos la forma más común de la enfermedad. A veces conocido como diabetes adquirida, del adulto o no dependiente de insulina, está fuertemente asociada con la obesidad, así como con una combinación de factores de riesgo modificables y no modificables como la dieta, la falta de actividad física, la edad y la historia familiar. Se produce cuando las células no responden adecuadamente a los niveles normales de insulina, un estado conocido como resistencia a la insulina, que puede ocurrir en paralelo con la producción de insulina deteriorada.

La resistencia a la insulina es una complicación importante de la obesidad y la mayoría de las personas diagnosticadas con diabetes tipo 2 en los EE.UU. son obesos. Sin embargo, muchas personas obesas no desarrollan diabetes y todavía no se ha establecido un origen causal común. Es evidente que la distribución de la grasa es importante en la patogénesis de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 en los individuos obesos, destacando particularmente la obesidad central. El porqué de todo esto aún no está claro, pero se ha planteado la hipótesis de que el tejido adiposo de distribución central, conocida como grasa visceral, es más activo metabólicamente que la grasa subcutánea localizada predominantemente en la parte inferior del cuerpo, aunque ambas formas de tejido adiposo puede tener un significativo impacto metabólico cuando están presentes en cantidades excesivas.

La obesidad se clasifica como un estado inflamatorio crónico, con la exposición continuada a niveles de nutrientes superfluos que conducen a daños en las células dentro de los tejidos metabólicos del páncreas, hígado, cerebro, músculo esquelético y otras partes del cuerpo a través de una serie de mecanismos. Este daño puede contribuir al desarrollo de una resistencia a la insulina, así como a la disfunción de las células beta, dando lugar a un círculo vicioso en el que la resistencia a la insulina crea una mayor demanda de producción de insulina que no puede ser satisfecha por las células beta disfuncionales. Sin embargo, puesto que no todos los individuos obesos desarrollan diabetes tipo 2, existen factores adicionales que pueden intervenir.

Se ha descubierto que las células beta de los individuos obesos con niveles normales de glucosa en la sangre son más grandes y producen más insulina que las de los individuos no obesos, convirtiéndolos en los mejores equipados para tratar los niveles elevados de glucosa en sangre que se producen como resultado de la resistencia a la insulina inducida por la obesidad. Se cree que estas adaptaciones se producen como una respuesta compensatoria a la resistencia a insulina crónica, con el fracaso a la hora de proporcionar una respuesta que resulte en la progresión de la diabetes de tipo 2. Varios estudios en animales han informado de una relación entre la obesidad relacionada con la diabetes tipo 2 y la proteína Pdx1, encontrando que no sólo la Pdx1 es necesaria para que las células beta aumenten su número y función en respuesta a la resistencia a la insulina, sino que la falta de Pdx1 puede conducir a una disfunción de las células beta y a la muerte. Por tanto, es posible que las mutaciones en el gen responsable de la creación de la proteína Pdx1 están involucradas en la patogénesis de la obesidad relacionada con la diabetes tipo 2, aunque tal relación aún no se ha establecido en los seres humanos.

La diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva, por lo que, tanto las modificaciones de estilo de vida como los cambios en la dieta, la pérdida de peso y el ejercicio regular, pueden ser suficientes para mantener los niveles de glucosa en la sangre dentro de los límites de seguridad durante algún tiempo; la intervención médica puede ser necesaria si la patología empeora con el tiempo. Más comúnmente se prescriben los fármacos como la metformina, que inhibe la producción de glucosa por el hígado y aumenta la sensibilidad a la insulina, u otros medicamentos que ralentizan la absorción de glucosa desde el intestino o estimulan a las células beta pancreáticas para producir más insulina. A medida que el páncreas se vuelve menos eficiente en la producción de insulina, puede llegar a ser necesario el uso de la insulina inyectable.

DIABETES EN EL EMBARAZO+OBESIDAD

La diabetes mellitus gestacional se define como la intolerancia a la glucosa aparecida durante el diagnóstico inicial durante el embarazo. La resistencia a la insulina aumenta durante el segundo y tercer trimestre de embarazo en respuesta al aumento de la adiposidad materna y la producción placentaria de hormonas como lactógeno placentario humano (HPL), cortisol, estrógeno y progesterona para asegurar que el feto en desarrollo recibe un suministro adecuado de glucosa y nutrientes. En la mayoría de los casos, se activará un aumento compensatorio en la producción de insulina. Sin embargo, algunas mujeres dejan de producir suficiente insulina para hacer frente a estos niveles elevados de glucosa, especialmente durante el tercer trimestre. Por qué esto ocurre sólo en algunos individuos, aún no está claro.

Se ha descubierto que las células beta de la mayoría de las mujeres que desarrollan diabetes mellitus gestacional exhiben una función reducida como resultado de la resistencia a la insulina crónica aparecida antes del embarazo. La obesidad es un importante factor de riesgo para desarrollar la diabetes mellitus gestacional, pero los hallazgos con respecto a la función de las células beta se han observado en mujeres obesas y no obesas, lo que sugiere que la resistencia a la insulina puede ser un factor primario que media en los riesgos relacionados con la obesidad.

La diabetes mellitus gestacional es un factor de riesgo para desarrollar una diabetes clara o manifiesta y varios estudios a largo plazo indican que la mayoría de las mujeres que sufren de diabetes mellitus gestacional desarrollan diabetes de tipo 2 en los diez años siguientes. Además, estas mujeres a menudo están en mayor riesgo de desarrollar el síndrome metabólico. Aún no se ha establecido si los problemas fisiológicos del embarazo revelan una sensibilidad preexistente a estas afecciones, o si está implicado algún otro mecanismo.

Las mujeres con diabetes mellitus gestacional tienen mayores tasas de cesáreas y partos inducidos y presentan una mayor susceptibilidad a la preeclampsia. La diabetes mellitus gestacional también está relacionada con el crecimiento fetal excesivo y un mayor riesgo de complicaciones perinatales como macrosomía, distocia de hombros, hipoglucemia neonatal e hiperbilirrubinemia. Los hijos de madres con diabetes mellitus gestacional también están predispuestos a la intolerancia a la glucosa y al síndrome metabólico en la infancia.

La modificación del estilo de vida es el primer paso del tratamiento de la diabetes mellitus gestacional, mostrándose eficaces en el manejo de la enfermedad los cambios en la dieta junto con ejercicio moderado con frecuencia. Si el seguimiento de la glucosa en sangre indica que esas medidas no están prestando suficiente control sobre los niveles de glucosa, o donde se detecte una adiposidad fetal excesiva, se puede indicar la terapia de insulina.

COMPLICACIONES DEL DIABETES MELLITUS

La diabetes se hace más difícil de manejar a medida que progresa y si se deja sin tratamiento puede llevar a una serie de complicaciones crónicas y agudas, especialmente en presencia de otros problemas de salud tales como la hipercolesterolemia y la hipertensión, así como los factores de estilo de vida tales como fumar y un exceso de sedentarismo.

Las complicaciones incluyen enfermedades renales, retinopatía, disfunción sexual, discapacidad visual, enfermedades de las encías, susceptibilidad a las infecciones respiratorias y la neuropatía diabética. La diabetes es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, depresión, ciertas formas de cáncer, problemas óseos y articulares como artrosis y osteoporosis, síndrome de ovario poliquístico (PCOS), trastornos del sueño como la apnea obstructiva del sueño, el síndrome de piernas inquietas y la necrobiosis (trastornos de la piel). También hay un cúmulo creciente de evidencias que sugieren que la diabetes puede estar asociada con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.

El Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (HHS) es una complicación particularmente peligrosa de la diabetes de tipo 2 que se presenta en individuos con niveles de glucosa muy altos en la sangre. Frecuentemente provocado por una enfermedad o infección que conduce a una ingesta de líquidos reducida y/o que interfiere con el uso regular de medicamentos para la diabetes, el HHS se produce cuando la deshidratación grave provocada por la hiperglucemia extrema no es compensada por aumento de la ingesta oral de agua. El HHS generalmente se desarrolla en el transcurso de unos pocos días o semanas y se caracteriza por cambios neurológicos que pueden incluir déficits sensoriales, somnolencia, delirio, convulsiones y coma y puede ser fatal si no es tratado rápidamente.

DR. RAMÓN HERNÁNDEZ GARCÍA

Cirujano de obesidad y lapararoscopía avanzada

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *